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Los antibióticos que pueden causar sordera

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Un grupo de antibióticos esenciales para tratar una infección muy grave –aminoglucósidos- posee un reverso oscuro que hace que, al mismo tiempo que salvan la vida de las personas afectadas, estos acaban por perder su audición.

Y, según un equipo investigadores de la Oregon Health & Science University (EE.UU.), son las propias infecciones las que multiplican este efecto secundario de los antibióticos.

En un trabajo que publican en revista «Science Translational Medicine», los investigadores han visto que los pacientes afectados con infecciones bacterianas están en mayor riesgo de pérdida auditiva de lo que previamente se había pensado. El problema radica en que inflamación de las infecciones bacterianas aumenta considerablemente la susceptibilidad a la discapacidad auditiva mediante el incremento de la absorción de antibióticos aminoglucósidos en el oído interno.

Los aminoglucósidos, antimicrobianos que son indispensables para el tratamiento de infecciones bacterianas que amenazan la vida, son tóxicos para el oído. Se emplean para tratar la meningitis, bacteriemia e infecciones respiratorias en la fibrosis quística, aunque se sepa que matan las células sensoriales del oído interno que detectan el sonido y el movimiento.

Alternativas menos agresvas

«En la actualidad se acepta que el precio que algunos pacientes tienen que pagar por sobrevivir a una infección bacteriana potencialmente mortal es la pérdida de su capacidad para oír», señala el investigador Peter S. Steyger. En su opinón es preciso buscar alternativas cuanto antes para «encontrar tratamientos para estas infecciones mortales que no sacrifiquen la capacidad de los pacientes de oír».

La mayoría de los casos en los que los pacientes son tratados con aminoglucósidos corresponden a bebés con infecciones que amenazan su vida, señala. «Y los costes de esta pérdida incalculable están a cargo de los pacientes y la sociedad. Cuando los niños pierden la audición, comienzan un proceso largo y difícil que aprender a escuchar y hablar que puede interferir con su trayectoria educativa y el desarrollo psicosocial».

Células de la cóclea

Los bebés ingresados en unidades de cuidados intensivos neonatales corren un riesgo especial. Cada año, señala, aproximadamente el 80% de las 600.000 admisiones en estas unidades en EE.UU. es tratado con aminoglucósidos. Y se sabe que la tasa de pérdida de la audición es de 2 a 4% en comparación con 0,1 a 0,3% de los nacimientos a término por causas congénitas de pérdida de audición.

Cuando el equipo de Steyger administró a ratones sanos una baja cantidad de aminoglucósidos, los roedores experimentaron un pequeño grado de pérdida auditiva. Sin embargo, si los animales tenían una inflamación de las que se tratan habitualmente con aminoglucósidos en los seres humanos, experimentaron una pérdida auditiva mucho mayor.

Fármacos más específicos

Para proteger la audición de los pacientes, los investigadores creen que es preciso desarrollar aminoglucósidos más específicos e instan a los médicos a ser más selectivos y a seleccionar antibióticos no ototóxicos o medicamentos antiinfecciosos para tratar a pacientes afectados con infecciones graves. Sn embargo, debido a su amplia disponibilidad y bajo coste, los aminoglucósidos se utilizan con mucha frecuencia en todo el mundo. Los expertos creen que sus resultados podrían ayudar a personalizar mejorar las pautas de antibióticos para proteger la audición de los pacientes.

 

Fuente: grandesmedios.com

 

 

Descubren el primer gen asociado al origen de la esclerosis múltiple

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El español Carles Vilariño-Güell, que lidera un equipo de investigadores en la Universidad de Columbia Británica de Vancouver (Canadá), ha descubierto el primer gen asociado al origen de la esclerosis múltiple.

Un gran hallazgo que ha sido descubierto por científicos de la Universidad de Columbia Británica y del Vancouver Coastal Health, los cuáles han publicado un estudio en la revista 'Neuron' que indica que el gen NR1H3 incrementa en un 70% las posibilidades de desarrollar esclerosis múltiple y que la enfermedad podría ser hereditaria.

Los especialistas han explicado que para llevar a cabo este estudio tuvieron que analizar los datos del
Proyecto Colaborativo Canadiense sobre la Susceptibilidad Genéticapara la Esclerosis Múltiple, trabajo en cuyo registro se almacena la información genética de más de 2.000 familias canadienses.

Para llevar a cabo este estudio, el biológo y genetista catalán, Carles Vilariño-Güell, tuvo en cuenta más de
4.000 muestras de pacientes con eclerosis múltiple y 8.600 de parientes consanguíneos.

Así, los investigadores localizaron la mutación en dos familias canadienses en las que en ambos casos dos tercios de sus miembros desarrollaron la enfermedad, y todos ellos tenían la
misma alteración del genoma, que a su vez producía una proteína defectuosa conocida como LXRA y que impacta en otros genes.

El descubrimiento de esta mutación pone de manifiesto que algunas formas de esclerosis múltiple son hereditarias.

"Este descubrimiento es fundamental para nuestra comprensión de la esclerosis múltiple.
Hasta ahora sabíamos muy poco sobre los procesos biológicos que dan lugar a la aparición de la enfermedad, pero nuestro hallazgo tiene un potencial enorme para el desarrollo de nuevos tratamientos dirigidos a sus causas subyacentes, y no solo los síntomas", ha afirmado Vilariño-Güell.

Un gran hallazgo que está cada vez más cerca de
encontrar terapias que pueden incidir en el mismo gen o contrarresten los efectos perjudiciales de la mutación. Los resultados del trabajo también han demostrado que el aumento de los niveles de vitamina D ayudan a prevenir la enfermedad.

Fuente: lasexta.com

 

 
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